Внимание! Вы используете устаревший браузер.
Миксоматоз кроликов

 

Миксоматоз кроликов, Myxomatosis cuniculorum — остро протекающая, высоколетальная болезнь, вызываемая ДНК-содержащим вирусом сем.Poxviridae, рода Leporipoxvirus. Характеризуется она серозно-гнойным конъ­юнктивитом, воспалением слизистой оболочки, образованием опухолевых узелков на коже и подкожных студенистых отеков преимущественно в области головы, анального отверстия и половых органов.

 

Возбудитель (Myxoma leporipoxvirus) обладает антигенным родством с вирусами фибром кроликов, зайцев и белок, входящими в состав этого же рода. Содержит ДНК, белки, углеводы и липиды. Вирионы похожи на кирпи­чики с округленными углами размером 290X230X80 нм. Вирус относительно устойчив к химическим веществам и высушиванию, инактивируется при 55°С за 25 мин, хорошо хранится в 50%-ном глицерине, размножается на ХАО ЭК с образованием некротических очагов и в культурах клеток, при­готовленных из тканей кроликов и ЭК.

 

Эпизоотологические данные. В природе зарегистрированы два основных резервуара вируса. Один — живые переносчики: комары, кроличьи блохи, вши, клещи, в организме которых вирус не размножается; другой — сами кролики.

По мнению Феннера и Ратклифа (1965), на американском континен­те встречают два серологически несколько отличные типа вируса миксомы, которые поддерживаются в природе на кроликах: Sylvilagus brasiliensis в Южной Америке и S. bachmani в Калифорнии. У этих животных вирус вы­зывает болезнь без выраженной генерализации и летального исхода. В орга­низме комаров он может сохраняться до 7 мес, блох — до 4 мес.

Вирус передается от одного кролика другому при контакте и через пере­носчиков. Главную роль в его распространении играют разные виды комаров.

К переносчикам относятся также звери и птицы, поедающие зараженных уби­тых и мертвых кроликов. Болезнь может передаваться через контаминированные вирусом предметы ухода за животными, корм, воду, а также со шкурками кроликов, зараженных эктопаразитами.

К вирусу высокочувствительны домашние и дикие кролики сем. Oructolagus, у которых смертность достигает 95—100%. Относительно устойчивы к вирусу американские кролики сем. Sylvilagus. У них симптомы болезни слабовыражены. Зайцы заболевают редко. К экспериментальному заражению восприимчивы собаки и мышата. Некоторые исследователи допускают воз­никновение конъюнктивита у человека после контакта с больными кроли­ками.

 

При миксоматозе выражена сезонность. Она связана с лётом комаров и активностью других членистоногих. Чаще болезнь возникает в теплое время года. К концу лета — началу осени болезнь достигает вершины, а затем к концу осени наступает резкий ее спад до полного исчезновения к концу года. Возможны вспышки зимой, которые обычно связаны с повышением темпера­туры окружающей среды, активизацией насекомых, пробуждением их от зимней спячки.

 В эпизоотологии миксоматоза важны эволюционные изменения вируса, хозяина и самой болезни. Заключаются они в ослаблении вирулентности эпизоотического вируса, появлении аттенуированных вариантов и замещении ими исходных высоковирулентных штаммов, а также в селекции и отборе ге­нетически устойчивых к миксоматозу кроликов. Все это приводит к снижению летальности, сохранению восприимчивой популяции кроликов и выживанию вируса.

 

ПатогенезВ организм вирус проникает через кожу, слизистую обо­лочку органов дыхания, пищеварения и конъюнктиву. Из очагов первичного поражения вирус по лимфатическим сосудам попадает в регионарные лимфа­тические узлы, из которых проникает в разные органы и ткани тела. Здесь вирус размножается и с кровью разносится в кожу и слизистую оболочку, вызывая опухолевые узелки и отеки.

Возникновение фибром связано с актив­ной пролиферацией блуждающих клеток, в том числе фибробластов дермального слоя кожи после инфицирования их вирусом. В пораженных лимфатиче­ских сосудах и кровеносных капиллярах повышается порозность, в резуль­тате скапливается лимфа и образуются отечно-студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке.

 

Клинические признаки болезни характерны и ярко выражены. Инкубаци­онный период при классической узелковой форме миксоматоза от 2 до 5—8 или 12 дн. Протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Сверхострое течение проявляется внезапной гибелью кроликов через 2—3 дня после заражения. Такое течение наблюдают только в начале появления болезни.

Острое течение болезни проявляется быстро усиливающимся серозным, а затем гной­ным воспалением век и конъюнктивы глаз, образованием в области губ и носа отечной припухлости, придающей морде животного уродливую форму (голова льва).

Отечность возникает также в области половых органов и анального отверстия, в основном в местах перехода кожи в слизистую оболочку. На разных участках тела, особенно на ушах, лапах, вдоль спины, появляются опухолевые узелки. В результате припухания слизистой оболочки носа и глотки затрудняются дыхание и глотание.

У больных наступает общий упадок сил, и на 9—10-й день они погибают.

При подостром и хроническом течениях болезни наблюдают аборты, у самцов тестикулиты.

Хроническое течение болезни обычно заканчивается выздоровлением. Респираторная форма болезни появляется на крупных фер­мах, защищенных от проникновения переносчиков.

Вирус передается аэрозольно, болезнь протекает чаще подостро и хронически с преобладающим по­ражением органов дыхания, а классические кожные изменения ограничи­ваются образованием воспаленных пятен на ушах, тестикулах или вульве. Инкубационный период при этом растянут до 7—13 и даже 20 дн.

 

Патологоанатомические изменения. В подкожной соединительной ткани обнаруживают скопление желтоватой, тянущейся, почти прозрачной жид­кости. Содержит она большое количество эозинофильных гранулоцитов и гистиоцитарных клеток, частично находящихся в стадии деления, так назы­ваемых миксомных клеток.

Часто устанавливают катаральную пневмонию или бронхопневмонию и острое воспаление слизистых оболочек.

 

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных. Для подтверждения диагноза в хозяйстве отбирают патологический материал (пораженные участки кожи с инфильтрированной подкожной клетчаткой), помещают в 10—15%-ный раствор формалина с соблюдением мер, исключаю­щих распространение вируса. В термосе со льдом его направляют с нарочным в областную (краевую, республиканскую) ветеринарную лабораторию для гистоисследований.

В отдельных случаях с разрешения ветеринарной службы области (края), республики ставят биопробу.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Применяют жи­вые вакцины двух типов: гомогенную — из аттенуированного вируса мик­сомы, обладающего ослабленной вирулентностью для кроликов, и гетероген­ную — из вируса фибромы кроликов.

Гомогенная вакцина создает стойкий и продолжительный иммунитет на 9—12 мес (более напряженный при внутрикожном введении, чем при подкожном и внутримышечном).

Вакцина из ви­руса фибромы создает менее напряженный иммунитет сроком на 3 мес. В не­благополучном пункте только клинически здоровым кроликам прививают го­могенную вакцину. Среди вакцинированных кроликов могут быть случаи заболевания (в период прививки животные находились в инкубационном периоде).

 

Профилактика и меры борьбыВсех больных кроликов убивают и уничтожают вместе со шкурками. Места содержания и убоя больных, инвен­тарь тщательно очищают и дезинфицируют растворами гидроокиси натрия, формалина, лизола, хлоркой извести.

Спецодежду обрабатывают в параформалиновой камере или кипятят в течение часа, а спецобувь протирают де­зинфицирующим раствором. Малоценный инвентарь сжигают. Навоз, под­стилку и остатки корма сжигают или дезинфицируют одним из указанных дезрастворов.

 

Опубликовано: 17 января, 2014 в рубрике: Болезни, Инфекционные болезни

Еще по теме:
Комментарии:
Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Комментарии, содержащие сторонние ссылки, рекламу и ругательства, будут удаляться.